探究噻托溴铵吸入粉雾剂联合沙美特罗替卡松吸入粉雾剂对稳定期慢阻肺（COPD）患者的临床疗效和安全性。

将本院稳定期COPD患者按照随机数表法分为对照组和试验组。对照组给予沙美特罗替卡松吸入粉雾剂，1次1吸，每日2次；试验组在对照组基础上加用噻托溴铵吸入粉雾剂，1次1粒，每日1次，2组均连续治疗8周。比较2组患者的临床疗效、用力肺活量、呼吸状况、血清elafin水平，并进行安全性评价。

共入组102例患者，试验组与对照组各51例。治疗期间，对照组因失访脱落2例，试验组因撤回知情同意脱落1例，最终对照组纳入49例、试验组纳入50例。治疗后，试验组和对照组的临床总有效率分别为92.00%（46例/50例）和75.51%（37例/49例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV₁％）分别为（57.64±5.88）%和（54.78±5.61）%，FVC分别为（2.58±0.40）和（2.14±0.32）L，呼气峰值流速（PEF）分别为（1.43±0.31）和（1.31±0.21）L·s^-1，试验组上述指标均显著高于对照组（均P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC）评分分别为（1.05±0.11）和（1.15±0.18）分；elafin水平分别为（10.28±1.95）和（9.34±1.20）pg·m^-1，分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）水平分别为（56.39±6.54）和（52.15±6.04）ng·mL^-1；生长分化因子-15（GDF-15）水平分别为（867.44±108.50）和（930.16±121.39）ng·mL^-1，2组上述指标比较，在统计学上差异有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应有心律失常、胃肠道反应、关节疼痛，对照组有心律失常、胃肠道反应、关节疼痛、口干。试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为22.00%（11例/50例）和26.53%（13例/49例），在统计学上差异无统计学意义（P>0.05）。

噻托溴铵吸入粉雾剂联合沙美特罗替卡松吸入粉雾剂治疗稳定期COPD的疗效突出，可改善用力肺活量、呼吸状况及elafin水平，安全性良好。

探讨盐酸右美托咪定鼻喷雾剂联合利多卡因气雾剂经鼻吸入用于小儿腺样体切除全麻手术的麻醉效果和安全性。

将行腺样体切除术患儿，根据术前麻醉方案分为对照组和试验组。对照组患儿术前30 min经鼻吸入盐酸右美托咪定鼻喷雾剂2 μg·kg^-1。试验组患儿术前30 min经鼻吸入盐酸右美托咪定鼻喷雾剂2 μg·kg^-1和利多卡因气雾剂2 mg·kg^-1。比较2组患儿术前焦虑与诱导依从性、血流动力学参数、应激反应指标、躁动与疼痛状况、麻醉复苏指标及住院时间，并比较2组不良反应发生情况。

共入组82例，对照组39例，试验组43例。对照组和试验组麻醉诱导时的改良耶鲁术前焦虑量表（m-YPAS）评分分别为（26.56±5.13）和（23.14±4.91）分，诱导期依从性量表（ICC）评分分别为（0.81±0.26）和（0.69±0.12）分，麻醉诱导时间分别为（5.16±1.28）和（4.48±1.01）min；T₁时，对照组和试验组的心率（HR）分别为（94.37±8.63）和（90.15±8.82）beats·min^-1，平均动脉压（MAP）分别为（72.63±5.81）和（69.58±5.75）mmHg；T₂时，HR分别为（101.26±10.76）和（95.87±10.35）beats·min^-1，MAP分别为（78.94±7.44）和（74.23±6.72）mmHg；T₄时，HR分别为（98.58±10.08）和（94.13±9.14）beats·min^-1，MAP分别为（77.85±7.24）和（73.92±6.98）mmHg；术后1 d，血清皮质醇（Cor）水平分别为（331.67±48.47）和（309.42±45.87）ng·mL^-1，5-羟色胺（5-HT）水平分别为（1.54±0.33）和（1.37±0.29）μmol·L^-1，去甲肾上腺素（NE）水平分别为（195.73±20.35）和（184.67±21.42）ng·L^-1，谷氨酸（Glu）水平分别为（5.62±0.87）和（5.15±0.82）mmol·L^-1；拔管后30 min，小儿麻醉苏醒期躁动量表（PAED）评分分别为（4.06±1.37）和（3.28±1.13）分，FLACC疼痛量表（FLACC）评分分别为（3.24±0.85）和（2.79±0.74）分，躁动发生率分别为20.51%（8例/39例）和4.65%（2例/43例）。上述指标，2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和试验组的药物不良反应主要包括呛咳、恶心呕吐、喉痉挛和心动过缓，总不良事件发生率分别为12.82%（5例/39例）和9.30%（4例/43例）（P>0.05）。

盐酸右美托咪定鼻喷雾剂联合利多卡因气雾剂经鼻吸入可有效改善小儿腺样体切除全麻手术的围术期质量。该方案不仅能有效缓解术前焦虑、提高诱导合作度、维持血流动力学稳定、减轻手术应激反应，还能减少术后苏醒期躁动与疼痛，整体安全性良好，展现出良好的临床应用前景。

探讨氯沙坦钾氢氯噻嗪片治疗H型高血压合并骨质疏松症男性患者的临床疗效和安全性。

将H型高血压合并骨质疏松症男性患者根据随机数字表法分为对照组和试验组。2组均接受常规基础治疗，对照组在基础治疗上给予氨氯地平片，起始剂量每次5 mg，qd，治疗2~4 w后，血压未达标则调整为每次10 mg，qd；试验组在基础治疗上给予氯沙坦钾氢氯噻嗪片，起始剂量每次1片，qd，治疗2~4 w后，血压未达标则调整至每次2片，qd。2组均治疗12 w。比较2组患者的血压疗效、血压监测情况、血清同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、叶酸、骨密度、骨代谢指标、炎症指标水平，并进行安全性评价。

共纳入88例患者，试验组入组44例，对照组入组44例。试验组和对照组的总有效率分别为90.91%（40例/44例）和86.36%（38例/44例）（P>0.05）。治疗后，试验组和对照组的Hcy水平分别为（9.28±2.13）和（10.94±2.40）μmol·L^-1，CysC水平分别为（1.24±0.33）和（1.41±0.28）mg·L^-1，治疗后，试验组和对照组叶酸水平分别为（17.64±2.41）和（16.51±2.82）μg·L^-1，Ⅰ型胶原异构C端肽水平分别为（0.69±0.10）和（0.73±0.11）μg·L^-1，骨钙素水平分别为（20.81±3.67）和（19.11±2.64）μg·L^-1，骨特异性碱性磷酸酶水平分别为（17.85±2.68）和（16.62±3.03）μg·L^-1，碱性磷酸酶水平分别为（102.56±16.80）和（95.10±16.07）U·L^-1，高敏C反应蛋白水平分别为（10.45±1.31）和（11.64±1.82）mg·L^-1，基质金属蛋白酶-2水平分别为（296.23±33.59）和（319.23±42.70）pg·mL^-1，白细胞介素10水平分别为（19.21±2.79）和（17.42±2.96）ng·mL^-1，除叶酸外，上述指标2组间比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。治疗期间，试验组的主要药物不良反应包括头痛、头晕、恶心和腹泻，对照组则主要为下肢水肿、头痛、头晕和牙龈红肿；试验组和对照组的药物不良反应总发生率分别为11.36%（5例/44例）和13.64%（6例/44例）（P>0.05）。

氯沙坦钾氢氯噻嗪片与氨氯地平片临床疗效及安全性相当，前者在短期治疗期间对骨代谢指标显示出积极影响，并在调控Hcy、CysC及炎症水平方面呈现一定积极变化趋势，可为该类患者的联合用药方案选择提供参考依据。

探究乌司他丁注射液联合生长抑素对重症急性胰腺炎（SAP）患者的临床疗效和安全性。

将SAP患者根据随机数表法分为对照组和试验组。2组患者均接受常规基础治疗，在此基础上，对照组加用生长抑素注射液（静脉滴注，每次6 mg，每日1次），试验组则在对照组的基础上，另外再给予乌司他丁注射液（静脉滴注，每次10万单位，每日3次），2组均持续治疗7天。比较2组的临床疗效、炎症因子水平、症状缓解时间、肠粘膜功能[D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）和内毒素（Endotoxin）]，并进行安全性评价。

本研究共纳入160例患者，试验组和对照组各80例。试验组和对照组的治疗总有效率分别为91.25%（73例/80例）和75.00%（60例/80例），在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，试验组和对照组的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平分别为（22.46±5.90）和（28.85±6.37）pg·L^-1，白细胞介素-6（IL-6）水平分别为（92.03±20.22）和（122.78±27.59）pg·L^-1，Presepsin分水平别为（1.25±0.54）和（1.55±0.58）μg·L^-1，D-lactate水平分别为（5.31±0.75）和（8.19±0.93）mg·L^-1，DAO水平分别为（4.29±0.88）和（9.84±1.05）U·L^-1，Endotoxin水平分别为（0.63±0.18）和（1.21±0.25）EU·L^-1，腹痛缓解时间分别为（3.14±0.41）和（4.98±0.50）d，淀粉酶恢复正常时间分别为（4.33±0.46）和（5.36±0.56）d，2组上述指标比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和试验组总药物不良反应发生率分别为6.25%（5例/80例）和6.25%（5例/80例），并发症发生率分别为3.75%（3例/80例）和2.50%（2例/80例），2组比较在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。

在生长抑素的基础上应用乌司他丁治疗SAP患者可有效降低炎症因子水平，减轻炎症反应，促进肠粘膜功能恢复，联合方案在保证安全性的同时可显著提升疗效。

观察低剂量米非司酮片联合地诺孕素片治疗卵巢巧克力囊肿患者的临床疗效和安全性。

将卵巢巧克力囊肿患者依据治疗方法分为对照组和试验组。对照组给予地诺孕素片治疗，每次2 mg，qd，试验组组给在对照组的基础上联合低剂量米非司酮片治疗，每次5 mg，qd。2组均治疗6个月。比较2组患者治疗前后的临床疗效、痛经症状评分、激素水平、糖类抗原125（CA125）水平、子宫内膜厚度、子宫体积、炎症因子水平并进行安全性评价。

本研究共入组123例，对照组63例，试验组60例。治疗后，对照组和试验组组的总有效率分别为77.78%（49例/63例）、91.67%（55例/60例）（P<0.05）。治疗后，对照组和试验组的视觉模拟评分（VAS）分别为（2.13±0.67）和（1.78±0.55）分，痛经症状评分量表（CMSS）分别为（21.78±4.19）和（19.86±4.54）分，卵泡刺激素（FSH）水平分别为（5.06±1.11）和（4.48±1.17）U·L^-1，雌二醇（E₂）水平分别为（204.43±34.68）和（185.73±35.14）pmol·L^-1，孕酮（P）水平分别为（12.14±2.43）和（10.81±2.29）ng·mL^-1，CA125水平分别为（37.31±4.34）和（33.12±4.49）U·mL^-1，子宫内膜厚度分别为（5.88±1.46）和（5.15±1.32）mm，子宫体积分别为（106.15±13.62）和（98.89±11.57）cm³，白细胞介素-6（IL-6）水平分别为（14.38±2.19）和（13.44±2.05）ng·L^-1，IL-17水平分别为（8.47±2.08）和（7.56±2.11）pg·mL^-1，淀粉样蛋白A（SAA）水平分别为（18.62±2.17）和（17.59±2.13）mg·L^-1，复发率分别为14.29%（9例/63例）和5.00%（3例/60例），月经恢复时间分别为（46.3±7.1）和（38.5±6.2）d，试验组的上述指标水平均显著低于对照组（P<0.05，P<0.01）。对照组和试验组药物不良反应主要包括头痛、乳房不适、轻微不规则出血等，2组药物不良反应发生率为分别为9.52%（6例/63例）和11.67%（7例/60例）（P>0.05）。

低剂量米非司酮片联合地诺孕素片治疗卵巢巧克力囊肿患者效果优于单独使用地诺孕素片治疗，可提高疗效，显著缓解患者疼痛，调节生殖激素水平，且安全性较好。

探究三白草酮调节音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1（Shh/Gli1）信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化及炎症损伤的影响。

通过结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死大鼠模型。将72只大鼠随机分为假手术组（仅开胸缝合不进行结扎）、模型组、低剂量实验组（5 mg·kg^-1三白草酮）、中剂量实验组（10 mg·kg^-1三白草酮）、高剂量实验组（25 mg·kg^-1三白草酮）和激活剂组[（25 mg·kg^-1三白草酮+10 mg·kg^-1嘌吗啡胺（purmorphamine，PUR）]，每组12只。各组灌胃或腹腔注射相应药物，连续7 d。末次给药后，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测炎症因子水平；用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评估心肌梗死面积；用苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌组织变化；用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）法观察凋亡细胞；用二氢乙锭法测定超氧化物阴离子水平；用马松（Masson）染色法检测胶原蛋白沉积；用蛋白质印迹法检测Shh、Gli1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达。

假手术组、模型组、高剂量实验组和激活剂组的大鼠血清中白细胞介素（IL）-6水平分别为（56.31±9.21）、（113.05±12.03）、（59.67±9.67）和（103.71±11.68）pg·mL^-1；肿瘤坏死因子（TNF）-α水平分别为（136.25±16.92）、（220.16±22.14）、（153.67±17.40）和（208.77±21.65）pg·mL^-1；IL-1β水平分别为（28.59±4.10）、（52.07±5.38）、（30.61±4.31）和（46.22±5.17）pg·mL^-1；心肌梗死面积分别为（0±0）%、（28.86±3.42）%、（10.24±1.28）%和（26.94±2.98）%；炎症评分分别为（0±0）、（2.88±0.32）、（1.34±0.15）和（2.76±0.29）分；心肌组织凋亡率分别为（2.46±0.25）%、（36.38±3.95）%、（12.23±1.45）%和（34.14±3.73）%；心肌组织二氢乙锭相对荧光强度分别为（4.58±0.68）%、（39.65±4.27）%、（15.36±1.73）%和（37.31±3.96）%；心肌组织纤维化面积百分比分别为（11.34±1.32）%、（65.83±6.98）%、（18.48±2.24）%和（61.95±6.36）%；Shh蛋白相对表达水平分别为1.04±0.11、3.46±0.38、1.29±0.16和3.28±0.35；Gli1蛋白相对表达水平分别为1.02±0.11、2.73±0.31、1.19±0.14和2.64±0.29；α-SMA蛋白相对表达水平分别为1.03±0.13、2.33±0.27、1.14±0.15和2.15±0.23；假手术组与模型组比较、模型组与高剂量实验组比较、高剂量实验组与激活剂组比较，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

三白草酮可能通过抑制Shh/Gli1通路减轻急性心肌梗死大鼠心肌纤维化和炎症损伤。

探讨茯苓酸（Pac）对胆结石（GS）模型胆固醇代谢的影响及其潜在分子机制。

通过饲喂高脂饲料构建GS小鼠模型。将50只健康SPF级雄性小鼠随机分为对照组（普通饮食）、模型组（建模）、低剂量实验组（建模+25 mg·kg^-1 Pac）、高剂量实验组（建模+50 mg·kg^-1 Pac）和抑制剂组（建模+50 mg·kg^-1 Pac+1 mg·kg^-1 GW9662）。对胆汁中肉眼可见的胆固醇结晶或结石进行胆结石等级测定。蛋白质印迹法检测过氧化物体增生物激活受体γ（PPAR γ）/肝X受体α（LXRα）通路蛋白的表达。

对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和抑制剂组的小鼠的胆结石等级分别为（0±0）、（4.70±0.46）、（3.70±0.64）、（1.10±0.70）和（3.20±0.60）级，PPARγ蛋白相对表达水平分别为1.41±0.13、0.32±0.02、0.48±0.05、1.39±0.15和0.80±0.07，LXRα蛋白相对表达水平分别为0.99±0.07、0.33±0.03、0.42±0.02、1.00±0.09和0.73±0.05。模型组的上述指标与对照组、低剂量实验组、高剂量实验组比较，抑制剂组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

Pac能够有效预防高脂饮食诱导的小鼠胆固醇性胆结石形成，其作用机制与激活PPARγ/LXRα信号通路，重塑胆固醇代谢稳态有关。

探讨楮实子调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路对糖尿病肾病（DKD）的作用机制。

用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、人类基因数据库（GeneCards）、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）及治疗靶点数据库（TTD）筛选活性成分与靶点。通过构建蛋白质互作（PPI）网络及拓扑分析，利用基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）进行富集分析，结合分子对接和分子动力学模拟（MD）验证核心成分与靶点的相互作用。将小鼠MPC5细胞分为对照组（正常培养），模型组（30 mmol·L^-1葡萄糖处理48 h），甘露醇组（在对照组基础上，44.5 mmol·L^-1甘露醇处理48 h），实验组（在模型组基础上，2.5、5.0、15.0、30.0、45.0 μmol·L^-1木犀草素分别处理24 h），阳性药物组（在模型组基础上，100 μmol·L^-1卡托普利处理24 h）。用细胞计数（CCK-8）法检测细胞存活率，用流式细胞术检测细胞凋亡，用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定炎症因子白介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF-a）的水平，用蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）、热休克蛋白90-α（HSP90AA1）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）与Akt蛋白表达水平。

共获得楮实子与DKD的交集靶点42个，筛选出蛋白激酶B1（Akt1）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、肿瘤蛋白53（TP53）、HSP90AA1等13个核心靶点。GO/KEGG富集分析显示，其作用机制主要涉及PI3K/Akt信号通路调控及氧化应激、细胞凋亡等生物过程。分子对接与MD证实，HSP90AA1与木犀草素形成的复合物结构最稳定（结合自由能-34.08 kcal·mol^-1），故选定木犀草素开展后续细胞实验验证。CCK-8显示，当浓度达到30.0 μmol·L^-1时木犀草素作用进入平台期，此浓度用于后续实验。对照组、模型组、甘露醇组、实验组（30.0 μmol·L^-1）和阳性药物组的细胞总凋亡率分别为（6.23±0.40）%、（35.47±3.08）%、（6.42±0.52）%、（11.20±1.46）%和（10.78±1.06）%；对照组、模型组和实验组（30.0 μmol·L^-1）细胞的IL-6分泌水平为（29.52±2.21）、（91.12±6.14）和（36.48±3.65）pg·mL^-1，IL-1β分泌水平为（12.68±1.17）、（47.42±3.49）和（18.08±1.42）pg·mL^-1，TNF-α分泌水平为（23.15±1.81）、（79.35±7.01）和（29.62±2.17）pg·mL^-1；Bcl-2蛋白相对表达水平为1.02±0.11、0.45±0.04和0.92±0.07，Bax蛋白相对表达水平为1.01±0.09、2.18±0.17和1.12±0.11，Caspase-3蛋白相对表达水平为1.03±0.08、2.32±0.17和1.31±0.14；HSP90AA1蛋白相对表达水平为1.00±0.07、1.96±0.12和1.08±0.10，p-Akt/Akt为1.00±0.07、2.25±0.07和1.11±0.06。模型组的上述指标与对照组相比，实验组与模型组相比，在统计学上差异均具有统计学意义（均P<0.001）。

楮实子的活性成分木犀草素可能通过下调HSP90AA1表达，抑制PI3K/Akt信号通路的过度激活，同时减轻炎症反应，从而达到治疗糖尿病肾病的目的。

探讨黄芩苷调控高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）通路对肾病综合征（NS）大鼠肾损伤的影响。

SD大鼠分为对照组、模型组、实验组、HMGB1抑制剂组和HMGB1激活剂组，每组12只。除对照组外，其他组大鼠均通过尾静脉注射阿霉素的方式构建NS模型，建模成功24 h后处理，实验组大鼠灌胃100 mg·kg^-1黄芩苷；HMGB1抑制剂组大鼠灌胃0.03 g·kg^-1 HMGB1抑制剂甘草酸；HMGB1激活剂组大鼠灌胃100 mg·kg^-1黄芩苷且腹腔注射8 μg·kg^-1 HMGB1激活剂HMGB1重组蛋白（rHMGB1）；模型组和对照组大鼠灌胃且腹腔注射10 mL·kg^-1生理盐水。每天处理1次，持续30 d。检测24 h尿蛋白、血清血肌酐、尿素氮水平、肾脏病理及肾脏白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白- 1（MCP-1）、肿瘤坏死因子- α（TNF-α）水平；用TUNEL染色法检测肾脏组织中细胞凋亡率；用蛋白质印迹法检测肾脏半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、肿瘤蛋白p53（p53）、HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65蛋白相对表达水平。

模型组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜增厚，肾小球萎缩，有大量炎性细胞浸润。对照组、模型组、实验组、HMGB1抑制剂组和HMGB1激活剂组大鼠24 h尿蛋白分别为（65.56±4.73）、（212.19±12.26）、（87.76±5.15）、（95.53±6.11）和（138.87±8.25）mg·24 h^-1；血清血肌酐分别为（51.57±3.18）、（128.86±7.25）、（63.69±4.12）、（70.75±4.06）和（95.73±5.29）μmol·L^-1；血清尿素氮分别为（4.23±0.25）、（10.68±0.61）、（5.44±0.32）、（6.18±0.39）和（8.78±0.53）mmol·L^-1；肾脏组织IL-1β水平分别为（37.65±2.18）、（83.39±5.07）、（44.55±2.56）、（50.52±2.89）和（69.89±4.17）pg·mL^-1；肾脏组织MCP-1水平分别为（156.69±8.12）、（314.45±17.36）、（181.54±10.21）、（201.16±11.54）和（264.45±14.58）pg·mL^-1；肾脏组织TNF-α水平分别为（34.99±2.15）、（90.81±5.63）、（43.78±2.52）、（51.19±3.15）和（67.11±3.89）pg·mL^-1；肾脏组织细胞凋亡率分别为（4.67±0.31）%、（28.81±1.76）%、（7.08±0.39）%、（8.26±0.51）%和（18.22±1.03）%；肾脏组织Caspase-3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.10、2.37±0.16、0.98±0.09、1.21±0.18和1.85±0.17；肾脏组织p53蛋白相对表达水平分别为0.15±0.02、0.68±0.07、0.24±0.03、0.36±0.04和0.51±0.05；肾脏组织HMGB1蛋白相对表达水平分别为0.65±0.08、2.04±0.17、0.87±0.09、0.95±0.08和1.34±0.13；肾脏组织TLR4蛋白相对表达水平分别为0.41±0.05、1.68±0.16、0.63±0.07、0.79±0.08和1.09±0.11；肾脏组织p-NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为0.23±0.03、0.81±0.09、0.37±0.05、0.45±0.04和0.68±0.07，对照组的上述指标与模型组比较，模型组与实验组、HMGB1抑制剂组比较，实验组与HMGB1激活剂组比较，在统计学上差异有统计学意义（均P<0.05）。

黄芩苷可能通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB抑制NS大鼠炎症及细胞凋亡，减轻肾损伤。

探究儿茶素（CAT）通过介导肠道缺氧诱导因子-2α（HIF2α）铁代谢途径对高原红细胞增多症模型小鼠的作用机制。

SPF级Balb/c雄性小鼠随机分为对照组（饲养于正常大气压环境：中国青海省东北部，海拔2 260 m，北纬36°73′，东经101°75′，不做任何处理）、模型组（饲养于高原低氧环境：中国青海省西南部某地，海拔4 208 m，北纬32°90′，东经95°25′，不做任何处理）、实验组（基于模型组，于第29至第35 d每天1次灌胃100 mg·kg^-1 CAT）和oe-HIF2α组（基于实验组，于第34至35 d，每天尾静脉注射慢病毒包被的oe-HIF2α质粒）。用实时荧光定量聚合酶链式反应检测肠组织HIF2α mRNA相对表达水平；用蛋白质印迹法检测肠组织中HIF2α、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、剪切型半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved-Caspase3）、铁转运蛋白（FPN）、转铁蛋白受体（TFRC）、骨髓红细胞中GATA结合因子1（GATA-1）和促红细胞生成素受体（EpoR）蛋白相对表达水平；用全自动血液分析仪检测外周血中血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积水平；用分光光度法检测肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）含量；用免疫荧光染色实验检测肠组织中铁蛋白（Ferritin）的阳性表达。

对照组、模型组和实验组的HIF2α mRNA相对表达水平分别为1.00±0.18、1.61±0.16和1.21±0.13；对照组、模型组、实验组和oe-HIF2α组的血红蛋白水平分别为（132.91±11.44）、（221.37±26.92）、（178.65±19.32）和（206.33±21.37）g·L^-1，红细胞计数水平分别为（4.79±0.75）、（9.26±1.11）、（6.08±1.03）和（7.74±0.96）×10¹²·L^-1，红细胞压积水平分别为（44.17±4.06）%、（63.58±6.38）%、（51.79±4.45）%和（58.24±5.07）%，GATA-1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、2.03±0.33、1.52±0.19和1.80±0.23，EpoR相对表达水平分别为1.00±0.11、1.83±0.31、1.29±0.20和1.62±0.24，Ferritin相对荧光强度分别为1.00±0.12、7.86±0.97、2.97±0.49和4.75±0.51，FPN蛋白相对表达水平分别为1.00±0.14、1.69±0.25、1.31±0.18和1.52±0.19，TFRC蛋白相对表达水平分别为1.00±0.10、2.18±0.23、1.67±0.15和1.86±0.15。模型组上述指标与对照组相比，实验组与模型组相比，oe-HIF2α组与实验组相比，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。

CAT可以通过介导肠道HIF2α表达，抑制高原红细胞增多症小鼠肠道中细胞凋亡、氧化应激和铁代谢亢进，对高原红细胞增多症发挥防治作用。